中国海洋大学海洋生命学院汝少国教授带领生态毒理学研究团队在Environmental Science & Technology （《环境科学与技术》）、Environmental Pollution （《环境污染》）、Chemosphere （《光化层》）、Science of the Total Environment （《总环境科学》）等环境科学与生态学Top期刊发表了系列塑料添加剂双酚S（BPS）相关研究论文，揭示BPS环境毒理学效应和健康危害。

　　BPS作为塑料添加剂，已成为一种新型的环境污染物，在人体尿液、血液和环境介质中均频繁检出。BPS能从食品塑料包装迁移至食物中，通过饮食等直接途径或者地表水、室内灰尘等间接途径进入人体，随着其环境本底水平和人体暴露风险的逐年增加，BPS毒性及其人体健康危害备受关注。

　　生态毒理学研究团队的最新研究以模式生物斑马鱼（Danio rerio）为实验对象，首次报道了BPS可以转导VEGFR2信号促进斑马鱼发育关键期24hpf胚胎节间血管（ISV）、48hpf胚胎眼表面血管（SOVs）和72hpf胚胎肠下静脉丛（SIVP）过度出芽分叉，72hpf胚胎SIVP血管异位增生降低了动脉血流速度并抑制了卵黄脂质的消耗，导致卵黄脂质（96hpf）和外源脂质（15dpf）在病变部位的血管中蓄积，从而启动早期动脉粥样硬化（AS）发病进程。该研究重要创新是跳出了普遍认为的环境污染物最先诱导血脂异常，致使脂肪在血管内壁蓄积诱发AS的传统观念，巧妙利用斑马鱼胚胎-仔鱼模型，在国内外首次活体观察到BPS最先引起血管异位生长、分叉增加、血流速降低，提供了脂肪蓄积的场所而诱发AS。同时弥补了以往采用哺乳动物进行AS致病研究不能从胚胎血管发育开始活体观察的不足，为环境污染物致AS血管受损的初始原因和病变过程提供了新的认知。成果发表于Environmental Science & Technology。

图1 BPS促进斑马鱼胚胎血管异位生长致血管病变，最终导致卵黄脂质和外源脂质于病变部位的血管中蓄积

图2 BPS通过VEGFR2信号促进斑马鱼胚胎血管异位出芽增生分叉，卵黄消耗减缓

　　另外，生态毒理学团队相关BPS毒理学研究工作，还揭示环境相关浓度BPS能够干扰糖、脂代谢，导致肥胖、非酒精性脂肪肝等相关疾病;通过甲状腺干扰的继代传递影响子代个体发育等。

　　该研究团队的张晓娜副教授为以上论文的通讯或共同通讯作者，王惟薇博士为Environmental Science & Technology文章的第一作者。研究工作获得了国家自然科学基金、中央高校基本科研项目等研究经费的资助。